quarta-feira, 5 de setembro de 2012

Desmaio


O desmaio (síncope) é uma perda súbita e breve da consciência.
É um sintoma devido ao afluxo inadequado de oxigénio e de outros nutrientes ao cérebro, geralmente causado por uma diminuição temporária do fluxo sanguíneo. Esta diminuição pode verificar-se sempre que o organismo não possa compensar rapidamente uma descida brusca da pressão arterial. Por exemplo, se um doente tiver um ritmo cardíaco anómalo, o coração pode ser incapaz de aumentar suficientemente o volume de expulsão de sangue para compensar a diminuição da pressão arterial. Estas pessoas em repouso não terão sintomas, mas, em contrapartida, sofrerão desmaios quando fazem algum esforço porque a procura de oxigénio pelo organismo aumenta bruscamente: é a denominada síncope de esforço. O desmaio ocorre, com frequência, depois de se efectuar um esforço porque o coração não é capaz de manter uma pressão arterial adequada durante o exercício; quando o exercício se interrompe, a frequência cardíaca começa a diminuir, mas os vasos sanguíneos dos músculos permanecem dilatados para eliminar os produtos metabólicos de resíduo. A combinação da redução do volume de expulsão do coração com o aumento da capacidade dos vasos sanguíneos faz com que a pressão arterial desça e a pessoa desmaie.
Obviamente, o volume de sangue diminui em caso de hemorragia. Mas isto também acontece quando a pessoa se desidrata por situações como diarreia, sudação excessiva e micção exagerada, o que acontece frecuentemente na diabetes não tratada ou na doença de Addison.
O desmaio também pode verificar-se quando os mecanismos de compensação sofrem interferências pelos sinais enviados através dos nervos a partir de outras partes do organismo. Por exemplo, uma dor intestinal pode enviar um sinal para o coração, através do nervo vago, que retarda a frequência cardíaca o suficiente para causar um desmaio. Este tipo de desmaio denomina-se síncope vasomotriz ou vasovagal. Muitos outros sinais (como outras dores, o medo e o facto de ver sangue) podem provocar este tipo de desmaios.
O desmaio motivado pela tosse (síncope tussígena) ou pela micção (síncope miccional) produz-se, habitualmente, quando a quantidade de sangue que volta ao coração diminui durante o esforço. A síncope miccional é particularmente frequente nos idosos. Uma síncope durante a deglutição pode aparecer em pessoas com doenças do esófago.
A causa do desmaio também pode ser uma diminuição no número de glóbulos vermelhos (anemia), uma diminuição na concentração de açúcar no sangue (hipoglicemia) ou uma diminuição nos valores do anidrido carbónico no sangue (hipocapnia) por uma respiração rápida (hiperventilação). Às vezes, a ansiedade acompanha-se de hiperventilação. Quando a concentração de anidrido carbónico diminui, os vasos sanguíneos do cérebro contraem-se e pode surgir uma sensação de desmaio sem que se chegue a perder a consciência. A síncope do levantador de pesos é consequência da hiperventilação antes do exercício.
Em casos raros, sobretudo em idosos, o desmaio pode fazer parte de um icto ligeiro no qual o fluxo de sangue para uma parte do cérebro diminui de forma brusca.
Hipotensão. Como ajudar o doente O facto de levantar as pernas pode ajudar a recuperação dos episódios de hipotensão, ao aumentar a irrigação ao coração e ao cérebro.
Sintomas
Quando a pessoa está de pé, previamente ao desmaio, pode notar vertigens ou enjoos ligeiros. Quando cai no solo, a pressão arterial aumenta em parte porque a pessoa está estendida e, muitas vezes, porque a causa da síncope já passou. Levantar-se demasiado rapidamente pode provocar um novo desmaio.
Quando a causa é uma arritmia, o desmaio aparece e desaparece bruscamente. Há casos em que se experimentam palpitações (percepção dos batimentos cardíacos) justamente antes do desfalecimento.
A síncope ortostática produz-se quando uma pessoa se senta ou se põe de pé demasiado rapidamente. (Ver secção 3, capítulo 23) Uma forma semelhante de desmaio, chamada síncope «das paradas militares», acontece quando uma pessoa está de pé imóvel durante muito tempo num dia de calor. Como nesta situação os músculos das pernas não estão a ser utilizados, não empurram o sangue para o coração e, como consequência, este imobiliza-se nas veias das pernas e a pressão arterial desce repentinamente. A síncope vasovagal ocorre quando um indivíduo está sentado ou de pé e é precedida frequentemente por náuseas, astenia, bocejos, visão turva e sudação. Observa-se uma palidez extrema, a pulsação torna-se mais lenta e o indivíduo desmaia.
O desmaio que começa gradualmente, que é precedido de sintomas de alarme e que desaparece pouco a pouco sugere alterações nos compostos químicos do sangue, como uma diminuição da concentração de açúcar (hipoglicemia) ou da taxa de anidrido carbónico (hipocapnia) causada por uma hiperventilação. A hipocapnia é, muitas vezes, precedida por uma sensação de formigueiro e mal-estar no peito.
O desmaio histérico não é uma verdadeira síncope. A pessoa só aparenta estar inconsciente, mas não apresenta anomalias na frequência cardíaca ou na pressão arterial e não sua nem se torna pálida.
Diagnóstico
Em primeiro lugar, é necessário determinar a causa subjacente do desfalecimento, uma vez que algumas causas são mais graves que outras. As doenças do coração, como um ritmo cardíaco anómalo ou uma estenose aórtica, podem ser mortais; outras perturbações são muito menos preocupantes.
Os factores que facilitam o diagnóstico são a idade de começo dos episódios de desmaio, as circunstâncias em que se produzem, os sinais de alerta antes do episódio e as manobras que ajudam a que uma pessoa se recupere (como deitar-se, conter a respiração ou beber sumo de laranja). As descrições feitas pelas testemunhas sobre o episódio podem ser úteis. O médico também tem necessidade de saber se a pessoa tem qualquer outra doença e se está a tomar algum fármaco, sob prescrição médica ou não.
É possível reproduzir um episódio de desmaio em condições seguras, por exemplo, indicando ao doente que respire rápida e profundamente. Ou enquanto se supervisa o ritmo cardíaco com um electrocardiograma (ECG) (Ver secção 2, capítulo 15) o médico pode pressionar suavemente o seio carotídeo (uma parte da artéria carótida interna que contém sensores que controlam a pressão arterial).
Um electrocardiograma pode indicar uma doença cardíaca ou pulmonar subjacente. Para encontrar a causa da síncope, utiliza-se um monitor Holter, um pequeno dispositivo que regista os ritmos cardíacos durante 24 horas enquanto o doente realiza normalmente as suas actividades diárias. (Ver secção 3, capítulo 15) Se a arritmia coincide com um episódio de desmaio, é provável (mas não seguro) que seja a causa do mesmo.
Outros exames, como o ecocardiograma (uma técnica que produz imagens utilizando ultra-sons) (Ver tabela da secção 3, capítulo 15), podem pôr a claro anomalias cardíacas estruturais ou funcionais. Por outro lado, as análises ao sangue podem detectar uma baixa concentração de açúcar no sangue (hipoglicemia) ou um número reduzido de glóbulos vermelhos (anemia). Para diagnosticar uma epilesia (que em algumas ocasiões se confunde com um desmaio), pode realizar-se um electroencefalograma, um exame que mostra os padrões das ondas eléctricas cerebrais. (Ver imagem da secção 6, capítulo 73).
Tratamento
Habitualmente, é suficiente o facto de estar deitado para recuperar o conhecimento. A elevação das pernas pode acelerar a recuperação, uma vez que aumenta o fluxo de sangue ao coração e ao cérebro. Se a pessoa se levanta demasiado rapidamente ou é apoiada ou transportada numa posição erguida, pode produzir-se outro episódio de desmaio.
Nos jovens que não têm doenças cardíacas, os desmaios, em geral, não são graves e não necessitam de exames de diagnóstico extensos nem tratamento. No entanto, nos idosos, as síncopes podem ser motivadas por vários problemas inter-relacionados que impedem que o coração e os vasos sanguíneos reajam perante uma diminuição de pressão arterial. O tratamento depende da causa.
Para corrigir uma frequência cardíaca demasiado lenta, pode implantar-se cirurgicamente um pacemaker, que consiste num dispositivo electrónico que estimula os batimentos. Para retardar um ritmo cardíaco demasiado rápido podem utilizar-se fármacos. Se o problema for uma alteração do ritmo (o coração bate irregularmente de vez em quando), pode recorrer-se à implantação de um desfibrilhador. Também se podem tratar outras causas de desmaio (como hipoglicemia, anemia ou um baixo volume de sangue). A intervenção cirúrgica deve ser considerada quando a síncope se deve a uma valvulopatia, independentemente da idade da pessoa.

Hipertensão arterial





 Manual Merck

A hipertensão arterial é, geralmente, uma afecção sem sintomas na qual a elevação anormal da pressão dentro das artérias aumenta o risco de perturbações como o AVC, a ruptura de um aneurisma, uma insuficiência cardíaca, um enfarte do miocárdio e lesões do rim.
 
A palavra «hipertensão» sugere uma tensão excessiva, nervosismo ou stress. No entanto, em termos médicos, a hipertensão refere-se a um quadro de pressão arterial elevada, independentemente da causa. Chama-se-lhe «o assassino silencioso» porque, geralmente não causa sintomas durante muitos anos (até que lesiona um órgão vital).

A hipertensão arterial afecta muitos milhões de pessoas com uma diferença notória conforme a origem étnica. Por exemplo, nos Estados Unidos, onde afecta mais de 50 milhões de pessoas, 38 % dos adultos negros sofrem de hipertensão, em comparação com 29 % de brancos. Perante um nível determinado de pressão arterial, as consequências da hipertensão são mais graves nas pessoas de raça negra.

Nos países desenvolvidos, calcula-se que só se diagnostica esta perturbação em dois de cada três indivíduos que dela sofrem, e só 75 % deles recebem tratamento farmacológico, e este só é adequado em 45 % dos casos.

Quando se mede a pressão arterial, registam-se dois valores. O mais elevado produz-se quando o coração se contrai (sístole); o mais baixo corresponde à relaxação entre um batimento e outro (diástole). A pressão arterial transcreve-se como a pressão sistólica seguida de uma barra e, em seguida, a pressão diastólica [por exemplo, 120/80 mmHg (milímetros de mercúrio)]. Esta medição seria lida como «cento e vinte, oitenta».
A pressão arterial elevada define-se como uma pressão sistólica em repouso superior ou igual a 140 mm Hg, uma pressão diastólica em repouso superior ou igual a 90 mmHg, ou a combinação de ambas. Na hipertensão, geralmente, tanto a pressão sistólica como a diastólica estão elevadas.

Na hipertensão sistólica isolada, a pressão sistólica é superior ou igual a 140 mmHg, mas a diastólica é menor que 90 mmHg (isto é, esta última mantém-se normal).

A hipertensão sistólica isolada é sempre mais frequente na idade avançada. Quase em todas as pessoas a pressão arterial aumenta com a idade, com uma pressão sistólica que aumenta até os 80 anos pelo menos e uma pressão diastólica que aumenta até aos 55 a 60 anos, para depois estabilizar-se e inclusive descer.

A hipertensão maligna é uma pressão arterial muito elevada que, se não for tratada, costuma provocar a morte num período de 3 a 6 meses. É bastante rara e produz-se somente em cerca de uma em cada 200 pessoas com hipertensão arterial, embora os índices de frequência mostrem variações em função de diferenças étnicas (maior frequência em doentes de raça negra), de sexo (sendo mais frequente nos homens) e de condição socioeconómica (com maior incidência em doentes de classe baixa). A hipertensão maligna é uma urgência médica. 

Controlo da pressão arterial

A elevação da pressão nas artérias pode dever-se a vários mecanismos. Por exemplo, o coração pode bombear com mais força e aumentar o volume de sangue que expulsa em cada batimento. Outra possibilidade é que as grandes artérias percam a sua flexibilidade normal e se tornem rígidas, de modo a não poderem expandir-se quando o coração bombeia sangue através delas. Por esta razão, o sangue proveniente de cada batimento vê-se forçado a passar por um espaço menor do que o normal e a pressão aumenta. Isto é o que acontece aos idosos cujas paredes arteriais se tornaram grossas e rígidas devido à arteriosclerose. A pressão arterial aumenta de forma similar na vasoconstrição [quando as artérias minúsculas (arteríolas) se contraem temporariamente pela estimulação dos nervos ou das hormonas circulantes]. Por último, a pressão arterial pode aumentar se se incrementar o afluxo de líquido ao sistema circulatório. Esta situação verifica-se quando os rins funcionam mal e não são capazes de eliminar sal e água em quantidade suficiente. O resultado é que o volume de sangue aumenta e, como consequência, aumenta a pressão arterial.

Pelo contrário, se a função de bombeamento do coração diminui, se as artérias estão dilatadas ou se se perde líquido do sistema, a pressão desce. As modificações destes factores são regidas por alterações no funcionamento renal e no sistema nervoso autónomo (a parte do sistema nervoso que regula várias funções do organismo de forma automática).

O sistema nervoso simpático, que faz parte do sistema nervoso autónomo, é responsável pelo aumento temporário da pressão arterial quando o organismo reage diante de uma ameaça. O sistema nervoso simpático incrementa a frequência e a força dos batimentos cardíacos. Produz também uma contracção da maioria das arteríolas, mas, em contrapartida, dilata as de certas zonas, como as dos músculos, onde é necessário um maior fornecimento de sangue. Além disso, o sistema nervoso simpático diminui a eliminação de sal e de água pelo rim e, como consequência, aumenta o volume de sangue. Deste modo, produz a libertação das hormonas adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina), que estimulam o coração e os vasos sanguíneos.

Por outro lado, os rins controlam a pressão arterial de vários modos. Se a pressão arterial se eleva, aumenta a eliminação de sal e de água, o que faz descer o volume de sangue e normaliza a pressão arterial. Ao contrário, se a pressão arterial diminui, os rins reduzem a eliminação de sal e de água; em consequência, o volume sanguíneo aumenta e a pressão arterial volta aos seus valores normais. Os rins também podem aumentar a pressão arterial, segregando um enzima denominado renina, que estimula a secreção de uma hormona chamada angiotensina, a qual, por sua vez, desencadeia a libertação de aldosterona.

Dado que os rins são importantes para controlar a pressão arterial, muitas doenças e anomalias renais elevam a pressão arterial. Por exemplo, um estreitamento da artéria que alimenta um dos rins (estenose da artéria renal) pode causar hipertensão. De igual modo, inflamações renais de vários tipos e a lesão de um ou de ambos os rins também causam efeitos similares.

Sempre que, por qualquer causa, se verifique um aumento da pressão arterial, desencadeia-se um mecanismo de compensação que neutraliza e mantém a pressão a níveis normais. Portanto, um aumento do volume de sangue bombeado pelo coração que tende a aumentar a pressão arterial faz com que os vasos sanguíneos se dilatem e que os rins aumentem a eliminação de sal e de água, o que tende a reduzir a pressão arterial. No entanto, em caso de arteriosclerose, as artérias tornam-se rígidas e não podem dilatar-se, e por isso a pressão arterial não desce aos seus níveis normais. As alterações arterioscleróticas nos rins podem alterar a sua capacidade para eliminar sal e água, o que tende a aumentar a pressão arterial. 

Causas

Para cerca de 90 % das pessoas com pressão arterial elevada, a causa é desconhecida. Essa situação denomina-se hipertensão essencial ou primária. A hipertensão essencial pode ter mais de uma causa. Provavelmente, uma combinação de diversas alterações no coração e nos vasos sanguíneos produz a subida da pressão arterial.

Quando a causa é conhecida, a afecção denomina-se hipertensão secundária. Entre 5 % e 10 % dos casos de hipertensão arterial têm como causa uma doença renal. Entre 1 % e 2 % têm a sua origem numa perturbação hormonal ou no uso de certos fármacos, como os anticoncepcionais orais (pílulas para o controlo da natalidade). Uma causa pouco frequente de hipertensão arterial é o feocromocitoma, um tumor das glândulas supra-renais que segrega as hormonas adrenalina e noradrenalina.

A obesidade, um hábito de vida sedentária, o stress e o consumo excessivo de álcool ou de sal são, provavelmente, factores de risco no aparecimento da hipertensão arterial em pessoas que possuem uma sensibilidade hereditária. O stress tende a fazer com que a pressão arterial aumente temporariamente, mas, de um modo geral, regressa à normalidade uma vez que ele tenha desaparecido. Isto explica a «hipertensão da bata branca», na qual o stress causado por uma ida ao consultório do médico faz com que a pressão arterial suba o suficiente para que se faça o diagnóstico da hipertensão em alguém que, noutros momentos, teria uma pressão arterial normal. Julga-se que, nas pessoas com esta tendência, estes breves aumentos da pressão causam lesões que, finalmente, provocam uma hipertensão arterial permanente, inclusive quando o stress desaparece. No entanto, esta teoria segundo a qual os aumentos transitórios da pressão arterial podem dar lugar a uma pressão elevada de forma permanente não foi demonstrada. 

Regulação da pressão arterial: o sistema renina-angiotensina-aldosterona
Quando a pressão arterial diminui (1) liberta-se renina (um enzima renal). A renina (2), por seu lado, activa a angiotensina (3), uma hormona que contrai as paredes musculares das artérias pequenas (arteríolas) e, como consequência, aumenta a pressão arterial. A angiotensina também estimula a secreção da hormona aldosterona da glândula supra-renal (4), provoca a retenção de sal (sódio) nos rins e a eliminação de potássio. Como o sódio retém água, expande-se o volume de sangue e aumenta a pressão arterial.
Sintomas

Habitualmente, a hipertensão arterial é assintomática, apesar da coincidência no aparecimento de certos sintomas que muita gente considera (erradamente) associados à mesma: cefaleias, hemorragias nasais, vertigem, ruborização facial e cansaço.

Embora as pessoas com uma pressão arterial elevada possam ter estes sintomas, eles também podem aparecer com a mesma frequência em indivíduos com uma pressão arterial normal.

No caso de uma hipertensão arterial grave ou de longa duração que não receba tratamento, os sintomas como cefaleias, fadiga, náuseas, vómitos, dispneia, desassossego e visão esfumada verificam-se devido a lesões no cérebro, nos olhos, no coração e nos rins. Às vezes, as pessoas com hipertensão arterial grave desenvolvem sonolência e inclusive coma por edema cerebral (acumulação anormal de líquido no cérebro). Este quadro, chamado encefalopatia hipertensiva, requer um tratamento urgente.

Diagnóstico

A pressão arterial determina-se depois de a pessoa ter estado sentada ou deitada durante 5 minutos. Uma leitura de 140/90 mmHg ou mais é considerada alta, mas o diagnóstico não pode basear-se numa só medição. Às vezes, inclusive várias determinações elevadas não são suficientes para efectuar o diagnóstico. Quando se regista uma medição inicial elevada, deve determinar-se de novo e depois mais duas vezes em dias diferentes, para se assegurar de que a hipertensão persiste. As leituras não só indicam a presença de hipertensão arterial, como também permitem classificar a sua gravidade.

Quando se tiver estabelecido o diagnóstico de hipertensão arterial, habitualmente avaliam-se os seus efeitos sobre os órgãos principais, sobretudo os vasos sanguíneos, o coração, o cérebro e os rins. A retina (a membrana sensível à luz que reveste a superfície interna da parte posterior do olho) é o único lugar onde se podem observar directamente os efeitos da hipertensão arterial sobre as arteríolas. Julga-se que as alterações na retina são semelhantes às dos vasos sanguíneos de qualquer outra parte do organismo, como os rins. Para examinar a retina, utiliza-se um oftalmoscópio (um instrumento que permite visualizar o interior do olho). O grau de deterioração da retina (retinopatia) permite classificar a gravidade da hipertensão arterial.
As alterações no coração (particularmente uma dilatação devido ao aumento de trabalho requerido para bombear sangue a uma pressão elevada) detectam-se com um electrocardiograma (Ver secção 2, capítulo 15) e uma radiografia do tórax. Nas fases iniciais, é mais útil o ecocardiograma (um exame que utiliza ulta-sons para obter uma imagem do coração). Um ruído anómalo, denominado o quarto ruído cardíaco, que se ausculta com um fonendoscópio, é uma das primeiras alterações cardíacas causadas pela hipertensão.
As lesões iniciais do rim detectam-se através de uma análise da urina. A presença de células sanguíneas e albumina (um tipo de proteína) na urina, por exemplo, pode indicar a presença de tal afecção.

É, igualmente, necessário procurar a causa da pressão arterial elevada, sobretudo se o doente é jovem, mesmo quando a causa é identificada em menos de 10 % dos casos. Quanto mais elevada for a pressão arterial e mais jovem for o doente, mais aprofundada deve ser a pesquisa da causa. A avaliação inclui radiografias e estudos dos rins com isótopos radioactivos, uma radiografia do tórax e determinações de certas hormonas no sangue e na urina.

Para detectar um problema real, toma-se como ponto de partida a história clínica, insistindo em problemas renais prévios. Durante o exame físico, explora-se a zona do abdómen por cima dos rins para detectar a presença de dor. Com um fonendoscópio sobre o abdómen, tenta-se localizar a presença de um ruído anormal (som que o sangue produz ao atravessar um estreitamento da artéria que alimenta o rim). Por último, envia-se uma amostra de urina para o laboratório para a sua análise e, se for necessário, efectuam-se radiografias ou ecografias com o fim de conhecer o grau de fornecimento de sangue ao rim, assim como outras provas renais.

Quando a causa é um feocromocitoma, aparecem na urina os produtos de decomposição das hormonas adrenalina e noradrenalina. Habitualmente, estas hormonas também produzem várias combinações de sintomas, como cefaleias intensas, ansiedade, sensação de batimentos rápidos e irregulares (palpitações), suor excessivo, tremor e palidez.

Podem detectar-se outras causas raras de hipertensão arterial com certos exames sistemáticos. Por exemplo, a medição da concentração de potássio no sangue facilita a detecção do hiperaldosteronismo (Ver secção 13, capítulo 146) e a determinação da pressão arterial em ambos os braços e pernas ajuda a detectar uma coarctação da aorta. 

Medição da pressão arterial
Prognóstico

Quando a pressão arterial elevada não é tratada, aumenta o risco de se desenvolver uma doença cardíaca (como a insuficiência cardíaca ou um enfarte de miocárdio), uma insuficiência renal e um AVC (acidente vascular cerebral) numa idade jovem. A hipertensão arterial é o factor de risco mais importante de AVC e é também um dos três factores principais de risco de enfarte do miocárdio, juntamente com o hábito de fumar e os valores de colesterol elevados. Os tratamentos que fazem descer a pressão arterial elevada diminuem o risco de AVC e de insuficiência cardíaca. Também diminui o risco de enfarte, embora não de forma tão clara. Menos de 5 % dos doentes com hipertensão maligna sem tratamento sobrevivem mais de um ano.

Principais «órgãos-alvo» da hipertensão arterial
Os principais «órgãos-alvo» são o cérebro, o coração, as grandes artérias e os rins. O exame adequado da retina através de um oftalmoscópio permite observar alterações secundárias à hipertensão. 

Tratamento

A hipertensão essencial não tem cura, mas o tratamento previne as complicações. Devido ao facto de a pressão arterial em si mesma não produzir sintomas, o médico procura evitar tratamentos incómodos, trabalhosos ou que interfiram com os hábitos de vida. Antes de prescrever a administração de fármacos, é recomendável aplicar medidas alternativas.

No caso de excesso de peso e de pressão arterial elevada, aconselha-se reduzir o peso até ao seu nível ideal. Deste modo, são importantes as alterações na dieta em pessoas com diabetes, que são obesas ou que têm valores de colesterol altos, para manter um bom estado de saúde cardiovascular em geral. Se se reduzir o consumo de sódio para menos de 2,3 g ou de cloreto de sódio para menos de 6 g por dia (mantendo um consumo adequado de cálcio, de magnésio e de potássio) e se se reduzir o consumo diário de álcool para menos de 750 ml de cerveja, 250 ml de vinho ou 65 ml de whisky, pode não ser necessário o tratamento farmacológico. É também muito útil fazer exercícios aeróbicos moderados. As pessoas com hipertensão essencial não têm de restringir as suas actividades se têm a sua pressão arterial controlada. Por último, os fumadores deveriam deixar de fumar.

É aconselhável que as pessoas com pressão arterial elevada controlem a sua pressão no seu próprio domicílio. Essas pessoas provavelmente estarão mais dispostas a seguir as recomendações do médico em relação ao tratamento.

Tratamento farmacológico

Em teoria, qualquer pessoa com hipertensão arterial pode conseguir controlar-se dado que se dispõe de uma ampla variedade de fármacos, mas o tratamento tem de ser individualizado. Além disso, é mais eficaz quando ambos, doente e médico, têm uma boa comunicação e colaboram com o programa de tratamento.

Os especialistas não se puseram de acordo sobre quanto se deve diminuir a pressão arterial durante o tratamento ou sobre quando e quanto se deve tratar a hipertensão no estádio 1 (ligeira). Mas há, na verdade, um acordo geral sobre o facto de que, quanto mais elevada for a pressão arterial, maiores serão os riscos (inclusive quando os níveis se encontram dentro da escala normal). Por isso, alguns especialistas sublinham que qualquer aumento, mesmo pequeno, deve ser tratado e que quanto mais se conseguir fazer descer a pressão, melhor. Em contrapartida, outros sustentam que o tratamento da pressão arterial abaixo de um certo nível pode fazer aumentar os riscos de enfarte e de morte súbita em vez de reduzi-los, sobretudo no caso de doença das artérias coronárias.

Diversos tipos de fármacos reduzem a pressão arterial através de mecanismos diferentes. Por isso, alguns médicos costumam utilizar um tratamento escalonado. Inicia-se com um fármaco ao qual se juntam outros quando for necessário. Também se pode efectuar uma aproximação sequencial: prescreve-se um fármaco e, se não for eficaz, interrompe-se e administra-se outro. Ao escolher um fármaco, consideram-se factores como: a idade, o sexo e a etnia do doente, o grau de gravidade da hipertensão, a presença de outras perturbações, como diabetes ou valores elevados de colesterol, os efeitos secundários prováveis (que variam de um fármaco para outro) e os custos dos fármacos e das análises necessárias para controlar a sua segurança.

Habitualmente, os doentes toleram bem os fármacos anti-hipertensivos que se lhes prescrevem. Mas qualquer fármaco anti-hipertensivo pode provocar efeitos secundários. Deste modo, se estes aparecerem, dever-se-á informar disso o médico para que ajuste a dose ou mude o fármaco.

Os diuréticos tiazídicos são, com frequência, o primeiro fármaco que se administra para tratar a hipertensão. Os diuréticos ajudam os rins a eliminar sal e água e diminuem o volume de líquidos em todo o organismo, reduzindo desse modo a pressão arterial. Os diuréticos também dilatam os vasos sanguíneos. Devido ao facto de provocarem uma perda de potássio pela urina, às vezes devem ser administrados conjuntamente suplementos de potássio ou fármacos que retenham potássio. Estes fármacos são particularmente úteis em pessoas de etnia negra, de idade avançada, em obesos e em pessoas que sofram de insuficiência cardíaca ou renal crónica.

Os bloqueadores adrenérgicos (um grupo de fármacos que incluem os bloqueadores alfa, os betabloqueadores e o bloqueador alfa-beta labetalol) bloqueiam os efeitos do sistema nervoso simpático, o sistema que responde rapidamente ao stress aumentando a pressão arterial.

Os bloqueadores adrenérgicos mais utilizados, os betabloqueadores, são especialmente úteis nos indivíduos de etnia branca, nas pessoas jovens e nas que sofreram um enfarte de miocárdio ou que têm ritmos cardíacos acelerados, angina de peito ou enxaqueca.

Os inibidores do enzima conversor da angiotensina diminuem a pressão arterial dilatando as artérias. São particularmente úteis nos indivíduos brancos, nas pessoas jovens e nas que sofrem de insuficiência cardíaca, nas que apresentam proteínas na urina devido a uma doença renal crónica ou a uma doença renal pela diabetes e nos jovens que manifestam impotência como resultado de um efeito secundário produzido pela ingestão de outro fármaco.

Os bloqueadores da angiotensina II diminuem a pressão arterial através de um mecanismo semelhante (mas mais directo) ao dos inibidores do enzima conversor da angiotensina. Devido ao modo como actuam, os bloqueadores da angiotensina II parecem causar menos efeitos secundários.

Os antagonistas do cálcio provocam a dilatação dos vasos sanguíneos por um mecanismo completamente diferente. São particularmente úteis nas pessoas de etnia negra, de idade avançada e nas que sofrem de angina de peito (dor no peito), de certos tipos de arritmias ou de enxaqueca. Relatórios recentes sugerem que a administração de antagonistas do cálcio de acção curta aumenta o risco de morte por enfarte, mas não há estudos que sugiram esse efeito para os antagonistas do cálcio de acção prolongada.

Os vasodilatadores directos dilatam os vasos sanguíneos através de outro mecanismo. Um fármaco deste tipo quase nunca se utiliza isolado; costuma utilizar-se como um segundo fármaco quando o outro sozinho não diminui suficientemente a pressão arterial.

As urgências hipertensivas, como, por exemplo, a hipertensão maligna, requerem uma diminuição rápida da pressão arterial. Existem diversos fármacos que diminuem a pressão arterial com rapidez; a maioria administra-se por via endovenosa. Estes fármacos compreendem o diazóxido, o nitroprussiato, a nitroglicerina e o labetalol. A nifedipina, um antagonista do cálcio, é de acção muito rápida e administra-se por via oral; no entanto, pode causar hipertensão, de modo que é necessário controlar rigorosamente os seus efeitos.

Tratamento da hipertensão secundária

O tratamento da hipertensão secundária depende da causa do aumento da pressão arterial. O tratamento de uma doença renal pode, por vezes, normalizar a pressão arterial ou ao menos reduzi-la, de modo que neste último caso o tratamento farmacológico seja mais eficaz. Uma artéria obstruída que chega ao rim pode dilatar-se através da inserção de um cateter com um balão que depois se enche. Também pode solucionar-se através de uma cirurgia derivativa do segmento estreitado; este tipo de cirurgia cura, com frequência, a hipertensão. Os tumores que provocam a hipertensão arterial, como os feocromocitomas, geralmente podem extirpar-se cirurgicamente.


Variações da pressão arterial
A pressão arterial varia ao longo da vida. Geralmente, os bebés e as crianças têm uma pressão muito mais baixa do que as dos adultos. A actividade também afecta a pressão arterial: aumenta durante o exercício e diminui durante o repouso. A pressão arterial varia, além disso, conforme a altura do dia, já que é mais elevada à noite durante o sono.

Causas principais de hipertensão secundária
Doenças renais
Estenose da artéria renal
Pielonefrite
Glomerulonefrite
Tumores renais
Doença poliquística renal (geralmente hereditária)
Lesões do rim
Radioterapia que afecta o rim
Perturbações hormonais
Hiperaldosteronismo
Síndroma de Cushing
Feocromocitoma
Fármacos
Anticoncepcionais orais
Corticosteróides
Ciclosporina
Eritropoietina
Cocaína
Abuso de álcool
Alcaçuz (em quantidades excessivas)
Outras causas
Coarctação da aorta
Gravidez complicada por pré-eclampsia
Porfiria intermitente aguda
Intoxicação aguda por chumbo

Classificação da pressão arterial nos adultos
Quando a pressão sistólica e diastólica de uma pessoa caem em categorias diferentes, opta-se pela mais elevada para classificar a pressão arterial.
Por exemplo,160/92 mmHg classifica-se como hipertensão fase 2 e 180/120 mmHg como hipertensão fase 4.
A pressão arterial óptima para minimizar o risco de perturbações cardiovasculares situa-se abaixo de 120/80 mmHg.
Devem avaliar-se, no entanto, as medições demasiado baixas.
Categoria Pressão arterial sistólica Pressão arterial diastólica
Pressão arterial normal Inferior a 130 mmHg Inferior a 85 mmHg
Pressão arterial nomal-alta 130-139 85-89
Hipertensão (ligeira) fase 1 140-159 90-99
Hipertensão (moderada) fase 2 160-179 100-109
Hipertensão (grave) fase 3 180-209 110-119
Hipertensão (muito grave) fase 4 Igual ou superior a 210 Igual ou superior a 120

Qual é o limite máximo e o mínimo para os batimentos cardíacos?

O coração de um jovem saudável, entre 15 e 20 anos, costuma bater no mínimo 60 e no máximo 90 vezes por minuto. Mas se esporadicamente sua freqüência cardíaca ultrapassa ou cai abaixo de tal faixa, isso não quer dizer que você tem algum tipo de doença. "O coração está ligado ao cérebro e ao corpo por estímulos nervosos e são eles que dizem o quanto ele precisa trabalhar", afirma o cardiologista Antônio Carlos Carvalho, da Unifesp. Em algumas pessoas, o nervo simpático (que libera adrenalina) atua com mais força, fazendo com que o indivíduo perceba mais facilmente quando o coração acelera. Em outras pessoas, a atuação do nervo vago (que breca os batimentos) é mais percebida. Basta uma situação que estimule um dos dois nervos e pronto. Quando você está malhando, por exemplo, sua freqüência cardíaca pode chegar a 150 ou 160 bpm (batimentos por minuto) sem que isso represente uma ameaça à saúde. Agora imagine que você está no milésimo sono. Deitadão na cama, sem se mexer ou fazer qualquer esforço, seu metabolismo é muito menos intenso e seu cérebro praticamente desliga. Por que seu coração iria disparar? Enquanto dormimos, é normal nossa freqüência cardíaca chegar aos 40 bpm, também sem causar nenhum problema. Afinal você sempre acorda bem no dia seguinte, não? Outro fator que influencia muito a freqüência cardíaca é a idade. Um recém-nascido tem entre 120 e 140 bpm, pois seus sistemas de regulação do sistema circulatório ainda não estão bem desenvolvidos. A freqüência cardíaca maior ajuda a fornecer mais oxigênio ao coração dos bebês. Conforme eles crescem, os batimentos vão diminuindo. Décadas mais tarde, na velhice, os batimentos provavelmente serão mais espaçados ainda, numa faixa entre 50 e 80 bpm.
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Com o pé no freio
Uma freqüência cardíaca muito baixa faz com que menos oxigênio circule pelo corpo. Com você deitado e quieto, ou mesmo dormindo, é provável que não haja nenhum problema se seu coração estiver com apenas 30 bpm. Mas essa freqüência com você desperto, em pé, pode provocar desmaios e, em casos extremos, levar à morte
Limite ideal
Para um jovem saudável, a freqüência normal fica entre 60 e 90 bpm. Mas um atleta, por exemplo, pode ter uma freqüência de 40 bpm e isso ser absolutamente normal. É que o coração dele é muito eficiente: cada bombeada entrega ao corpo bem mais sangue que o normal, por isso ele precisa bater menos vezes
Excesso de velocidade
O coração tem dois movimentos: a diástole (quando o órgão se enche de sangue) e a sístole (quando o sangue é bombeado para o corpo). Quando o coração acelera, ele encurta a diástole. Assim, o órgão envia menos sangue para o corpo, causando cansaço e desmaios. Uma freqüência cardíaca perto dos 180 bpm é sinal de alerta total e perigo de morte
Consultoria: Marcelo Bertolami, cardiologista do Instituto Dante Pazzanese (SP)